| 骨质疏松动物模型 Animal modol of osteoporosis | 去势诱导大鼠/兔骨质疏松模型 (绝经后骨质疏松) | 品系：WISTAR大鼠，新西兰白兔。1969由Saville创建该模型。该方法已成为研究绝经后骨质疏松最常用的动物模型，是美国食品与药物管理局(FDA)和世界卫生组织(WHO)推荐的研究绝经后骨质疏松的**模型。此模型通过在无菌环境下手术切除双侧卵巢，使动物雌激素水平迅速下降，继发骨转换加强、骨吸收增加，造成骨质疏松。造模后的骨量减少主要是骨小梁减少，与绝经后妇女类似。FDA建议采用月龄6-10个月的大鼠，通常在去势后12周或更长时间可造模成功。但多项研究发现，6个月龄大鼠去卵巢8周即可成功建模。大鼠的平均寿命大约为3年，1年半左右开始进入老年，人类绝经后骨质疏松症多在中年后期发生，因此6-12月龄大鼠是去卵巢动物模型最常用的，其中大鼠月龄越大，其病理表现越接近绝经后骨质疏松症的疾病特点。兔是良好的骨质疏松研究的模型动物。自然寿命4-6年，性成熟期为6个月左右，性成熟后骨骼即发育成熟，1年以上达到老年。成熟的家兔体积比鼠大，可以提供更多的骨骼标本，进行反复血液标本采集，此外与人类相似，兔性成熟后不久，骺板钙化闭合，骨骼转化率快，重建周期约70天，短期内即可观察到骨组织变化，成年兔有完整的哈弗氏系统，因此比鼠更接近人类，但不足的是兔缺乏松质骨。去势模型是目前应用最广泛，认可度最高的模型。 |
| 糖皮质激素诱导大鼠/兔骨质疏松模型(糖皮质激素继发性骨质疏松) | 品系：WISTAR大鼠。新西兰白兔。由于糖皮质激素在临床应用广泛，其所致的骨质疏松症的发生率仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，在继发性骨质疏松症中居首位。糖皮质激素可以增加RANKL的表达，下调护骨素(OPG)水平，从而抑制成骨细胞分化、促进骨吸收和局部细胞凋亡，最终导致骨代谢的失衡；骨量丢失。同时可引起机体的钙、磷、维生素D和甲状旁腺素代谢的变化，促进骨吸收，最终导致骨代谢处于骨吸收大于骨形成的负平衡状态，出现骨量丢失，诱发骨质疏松。诱导途径有灌胃、口服、肌肉注射等。药物一般选用中效的强的松、甲基强的松龙，偶尔用高效地塞米松。大鼠模型重复性好，但是缺少哈佛氏系统、骨改建周期短、骨骼无法达到完全成熟，兔模型有完整的哈佛氏系统、骨转化快速、骨骼可完全发育成熟，不足的是兔缺乏松质骨。 | |
| SAMP6小鼠老龄化骨质疏松模型(老龄化骨质疏松) | 品系：SAMP6小鼠.SAMP6小鼠是目前仅有的一种能证明增龄性脆性骨折的动物模型，其骨质疏松特点为低峰值骨密度、低峰值骨量、骨吸收亢进、骨形成能力低下以及骨脆性增加。SAMP6小鼠是研究老年性骨质疏松症最常用的动物模型，也是目前证实的一种随着年龄增长，骨折风险增加的动物模型。12月龄SAMP6小鼠胫骨近端骨小梁骨量减少17%，骨密度下降了17%，椎骨骨小梁骨量大约减少40%，骨小梁厚度变薄，骨小梁数目减少。SAMP6小鼠4-5个月骨量达到峰值，之后随增龄骨量降低。目前SAMP6小鼠广泛应用于老年性骨质疏松症的研究。 |
骨质疏松模型
骨质疏松症被定义为一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织微结构恶化，从而导致骨脆性和骨折易感性增加[1]。骨质疏松症的基本发病机制是骨形成和吸收的失调。卵巢切除小鼠是人类绝经后骨质疏松症（PMOP）的公认的体内模型。采用骨密度（BMD）测量、显微CT分析和组织形态学分析评估OVX小鼠[2，3]。手术后采集和测试骨头。
安布瑞在C57BL/6小鼠中建立了稳定的OVX诱导的骨质疏松症疾病模型方案，可用于骨质疏松症的临床前研究和药效学评价。